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Cholesterin-Kristall-Embolisation

Cholesterin-Kristall-Embolisationen sind eine seltene und häufig unterschätzte Variante arterieller Gefäßverschlüsse. Sie bedingen ein vielfältiges, schwer zu diagnostizierendes Krankheitsbild mit dramatischem Verlauf bis hin zum Tode. Da sich die Behandlungsmöglichkeiten auf symptomatische Behandlungen beschränken, kommt der Vorsorge bzw. der Vermeidung einer Verschlimmerung der Erkrankung entscheidende Bedeutung zu. Hierfür muß das Krankheitsbild überhaupt erkannt werden bzw. bekannt sein.

Wie entstehen die Cholesterinembolien?
Die Kristalle kommen aus cholesterinreichen arteriosklerotischen Plaques zumeist der Bauchschlagader. Durch Beschädigung der Gefäßinnenschicht und Verletzung oder Lysierung thrombotischer Abdeckungen arteriosklerotischer Plaques gewinnen die Teilchen Zugang zur Blutbahn und streuen in die Mikrozirkulation abhängiger Organsysteme. Ursache sind zumeist gefäßchirurgische oder angiographische Eingriffe und gerinnselauflösende Medikamente. Aber auch Gerinnungshemmer können einer Streuung Vorschub leisten, in dem sie die Bildung eines schützenden Thrombus über einer arteriosklerotischen Läsion verhindern. Auch spontane Embolisation sind möglich.
In der Regel handelt es sich um ein zweizeitiges Geschehen, wobei die klinischen Symptomatik mit einer Latenz zu dem als Auslöser anzunehmenden Ereignis auftritt.

Beschwerdebild
Allgemeine Symptome: Fieber, Blutdruckanstieg, Gewichtsverlust Umschriebene Durchblutungsstörungen der Zehen und der Füße bis hin zum Gewebeuntergang bei tastbaren Pulsen, Livedo reticularis, Purpura, Petechien, bewegungsunabhängige Muskelschmerzen, Nierenversagen, Blutungen im Magen-Darm-Trakt

Die Kristalle verlegen zunächst nur kleinste Endstromarterien ( ( 150 -200 µm ). Embolien können somit innerhalb gut kollateralisierter Stromgebiete kompensiert und zunächst ohne Beschwerden bleiben. Fortgesetzte Embolisationen, Thrombosierung der Strombahn, Gefäßspasmen und Entzündungsreaktionen führen zu einem progredienten Verschluß auch vorgeschalteter Gefäße. Funktionelle Endarterien ( Niere ) sind wesentlich häufiger von symptomatischen Embolien betroffen als gut kollateralisierte Gefäßgebiete ( z.B. Gastrointestinaltrakt ). 2.) In der Regel handelt es sich um ein zweizeitiges Geschehen, wobei die klinische Symptomatik mit einer Latenz zu dem als Auslöser anzunehmenden Ereignis manifest wird.


Diagnostische Verfahren
Häufig sind eine Leukozytose mit Eosinophilie und eine erhöhte BSG nachweisbar. Das Spektrum der übrigen Laborparameter richtet sich nach dem Ausmaß der ischämischen Schädigung und den involvierten Organen. Nur durch den histologischen Nachweis der Cholesterin-Kristalle in Haut-, Muskel- oder Nierenbiopsie kann die Diagnose gesichert werden. Charakteristisch für das histologische Bild sind die schlitzförmigen intravaskulären Aussparungen, die von den bei der Fixation herausgelösten Kristallen zurückbleiben. Durch die begleitende Entzündungsreaktion kann das histologische Bild dem einer Vaskulitis gleichen. Demnach sollte differentialdiagnostisch bei „passender" klinischer Symptomatik eine Cholesterin-Embolie nicht grundsätzlich ausgeschlossen werden, auch wenn der Kristallnachweis im Präparat mißlingt.

Behandlung
Bei begründetem Verdacht auf eine Cholesterinembolie ist der Patient umgehend stationär einzuweisen. Die Therapie stützt sich auf symptomatische Maßnahmen: Vordringlich und entscheidend ist der sofortige Verzicht auf jegliche Form der Hemmung der Blutgerinnung. Nur so besteht die Chance, daß sich eine embolische Streuquelle thrombotisch verschließen kann. In der Regel wird hierdurch allerdings nur eine Verschlimmerung des Krankheitsbildes verhindert. Alle anderen Therapieansätze sind in ihrer Wirksamkeit umstritten: der Vorteil einer lipidsenkenden Medikation ist letztendlich nicht erwiesen. Umstritten bleibt weiterhin, ob die Peritonealdialyse der Hämodialyse ( Antikoagulation erforderlich! ) vorzuziehen ist.

Da eine ursächliche Behandlung des potentiell lebensbedrohlichen Krankheitsbildes nicht verfügbar ist, muß der Vorsorge höchste Wertigkeit eingeräumt werden. Hierzu zählen die besonders behutsame Durchführung der Eingriffe bei Patienten des Risikokollektivs. Im Einzelfall sollte die Indikationen für Lysetherapien und gefäßinvasive Eingriffe streng überprüft werden. Die Darstellung der Aorta mittels Sonographie des Abdomens und die Echokardiographie liefern Aufschluß über den Schweregrad der Gefäßveränderungen.